Проблемы абиогенеза как ключ к пониманию несостоятельности эволюционной гипотезы

Содержание

• 1. Введение
• 2. Микоплазмы
• 3. Биомономеры и биополимеры
• 4. "Первый компонент"
• 5. Как самозародилась информация?
• 6. "Универсальность" генетического кода и эволюционное дерево
• 7. Дополнительные трудности в образовании "новых" генов из "старых".
• 8. Заключительные штрихи
• 9. Переписка с В. Г. Редько
• Литература

1. Введение

Подвергая критическому анализу гипотезу (точнее, совокупность гипотез) спонтанного образования живых систем из неживых компонентов - абиогенеза, хотелось бы избежать двух недостатков, обнаруживаемых иногда в креационистской аргументации:

1. игнорирования возможности протекания процесса в несколько стадий, каждая из которых намного более вероятна, чем одностадийное протекание процесса;
2. игнорирования возможности альтернативных путей достижения результата.

Можно привести пример такого недобросовестного логического умозаключения:

На самом же деле ясно, что добраться до 9-го этажа можно на лифте или ступая по 200 ступенькам, или, в качестве альтернативы, на пожарной лестнице.

В то же время опыт дискуссий с эволюционистами показывает, что любые ссылки на малую вероятность того или иного процесса по причине термодинамических или кинетических запретов снимаются ссылками на две "палочки-выручалочки":

1. на длительность эволюционного процесса ("за миллиарды лет может произойти все, что угодно"); параллельные, пульсирующие вселенные - все это дает Случаю время на эксперименты;
2. на модную дисциплину синергетику, доказывающую возможность самоупорядочивания материи в условиях открытой неравновесной системы.

Критика этих тезисов не входит наши планы в этом обзоре, поэтому примем правила игры и попытаемся выяснить, чего не может время и случай. Конечно, если наши оппоненты считают возможным самозарождение биосистемы, вероятность которой (по "классической" теории вероятности) не превышает 10^-500000 (для простейшей современной бактерии), то дискуссию начинать не следует. Непонятно только, почему это называется "наукой".

В действительности эти два тезиса образуют, на наш взгляд, первое противоречие абиогенеза: любое спонтанное, "синергетическое" образование компонента живой системы, не обладающего свойствами самовоспроизведения, саморегуляции, отграничения от внешней среды и т.п., т.е., не являющегося живым - обречено на последующее разрушение в результате длительного воздействия факторов "классической" термодинамики. Однако мы обещали не "зацикливаться" на термодинамике, посему продолжим наше изучение проблемы.

2. Микоплазмы

Для начала необходимо определить приблизительный ориентир, простейшую биосистему, которая будет обладать свойствами живого. Вирусы не могут приниматься в расчет, так как для размножения им необходимо использовать как минимум аппарат трансляции белков клетки-хозяина. Прионы тем более не подходят, так как размножаются не сами эти белковые молекулы, а их конформация каскадно переносится на прионоподобные белки хозяина. Таким образом простейшими из известных живых организмов являются микоплазмы - мельчайшие бактерии размером 100-300 нанометров, не имеющие клеточной стенки, внеклеточные паразиты растений и животных [17]. Вид Микоплазма гениталиум имеет наименьший геном в 580 000 пар оснований и 480 генов. Сначала теоретически в 1996 году [15], а затем и экспериментально в 1999 г. [12] было определено подмножество из 250-256 генов, абсолютно необходимых для функционирования микоплазм и, следовательно, всех остальных современных организмов.

Хотя микоплазмы являются абсолютно зависимыми от хозяина, импортирующими все 20 аминокислот, 5 азотистых оснований, полиамины (спермин и спермидин, необходимые для стабилизации ДНК), жирные кислоты, глюкозу и 7 витаминов-коферментов, минимум в 250 генов не может быть преодолен. Он включает в себя, в частности, 18 генов репликации, 8 генов репарации, 9 генов транскрипции, 95 генов трансляции, 13 генов, кодирующих шапероны - белки, обеспечивающие необходимую конформацию вновь синтезированных белков, а также гены кодирующие мембранные белки, обеспечивающие пассивный и активный транспорт веществ.

Микоплазмы могут синтезировать АТФ из глюкозы, однако внутриклеточные паразиты риккетсии и хламидии полностью зависят от внешнего АТФ. Таким образом, можно представить себе организм, являющийся полным энергетическим и метаболическим паразитом, вся синтетическая активность которого состоит в обеспечении двух задач: синтеза копии ДНК и воссоздания плазматической мембраны, обеспечивающей транспорт АТФ, других нуклеотидов и аминокислот.

Как бы то ни было, очевидно, что между таким биологическим организмом и неживой природой лежит пропасть. Спонтанное образование такой биосистемы невозможно. Энтузиазм по поводу искусственных микоплазм утих в 60-е годы на стадии воссоздания плазматической мембраны, когда все попытки солюбилизировать и восстановить плазмалемму микоплазм приводили к образованию везикул со свойствами, отличающимися от нативных [17]. Рассмотрим же возможные этапы самоорганизации материи на пути к первой клетке.

3. Биомономеры и биополимеры.

В абиогенез можно было бы поверить, если бы было показано, что образование компонентов живых систем происходит спонтанно и в настоящее время. Однако, если говорить кратко, то можно сказать, что за 50 лет попыток съымитировать спонтанный абиогенез неудач было гораздо больше, чем успехов. Используя сомнительные с точки зрения естественности условия, эволюционисты получают лишь следовые количества аминокислот, сахаров и оснований в неправильной конфигурации и пропорции, которые разлагаются за мгновения по эволюционным меркам (~100 лет), и образуют неестественные полимеры, которые разлагаются еще быстрее. Особенно большие проблемы возникают с синтезом пиримидинов, АТФ и жирных кислот. Но все по порядку.

3.1. Первичная атмосфера

Ключевой вопрос для абиогенного синтеза аминокислот и нуклеотидов - состав первичной атмосферы (ПА). Газовый состав первичной атмосферы неизвестен. Нет достаточных оснований считать, что она не содержала кислорода. Наличие или отсутствие древних окисленных пород не является доказательством наличия или отсутствия кислорода в ПА (равно как наличие облигатных анаэробов в желудочно-кишечном тракте человека не является доказательством того, что человек живет в бескислородной среде). Нет достаточных оснований, что ПА содержала в достаточных количествах метан, аммиак/синильную кислоту, сероводород и водород, используемые в опытах по спонтанному синтезу аминокислот in vitro.

Основные газовые компоненты в извержениях современных вулканов - H₂O, CO₂, и, в гораздо меньших количествах, N₂, H₂S, SO₂. Однако все манипуляции с газовыми смесями такого состава ни к чему, кроме как к аммиаку, азотной кислоте и формальдегиду, не приводили [5].

Наличие или отсутствие кислорода в ПА определяет первый замкнутый круг в эволюционной гипотезе: в отсутствие кислорода и озона мягкое (370 нм) УФ-излучение разлагает аминокислоты и азотистые основания (в т.ч. и в воде на глубине до 10 метров); а следовые количества кислорода окисляют органику.

Можно предположить вслед за библейским автором, что УФ экранировался слоем водяного пара над Землей, однако УФ-фотолиз воды за 25 млн. лет привел бы к повышению уровня кислорода в ПА до современного. Фотолиз атмосферной воды происходит и в настоящее время в атмосфере Земли (над озоновым слоем) и Венеры. Необходимо отметить также, что фотосинтез, осуществляемый растениями, не может считаться единственным источником кислорода, так как повышать уровень кислорода может лишь та биомасса, которая изолируется из круговорота углерода, например, нефть и газ.

Другие кандидаты в компоненты ПА - CH₄, NH₃/HCN, H₂ - исчезли бы за небольшие по эволюционным меркам сроки из ПА (распад метана под воздействием эл.разрядов, фотолиз аммиака за 30000 лет, эффузия водорода в межпланетное пространство).

3.2. Опыты по синтезу биомономеров in vitro.

В опытах Юри и Миллера [14] были предприняты попытки доказать возможность образования биомономеров в ПА под действием электрических разрядов и высокой температуры. В дальнейшем в опытах Миллера и их последователей условия модифицировались, были попытки синтезировать азотистые основания в водной среде из синильной кислоты, цианогена, и цианоацетилена, однако везде присутствует ряд моментов, которые не позволяют считать эти эксперименты адекватной и достаточной моделью абиогенеза биомономеров:

1. Неестественные условия экспериментов.

• холодильная ловушка выводит образующиеся вещества из зоны реакции, предотвращая их от распада. Т.обр. имитируется в лучшем абиогенез в тонком приводном слое атмосферы;
• используется смесь газов, соответствующая неподтвержденному составу ПА (см. п. 3.1); или исходные соединения, нестабильные в водной среде;
• используется жесткий УФ (200-250 нм), а мягкий УФ (340-380) экранируется;

2. Неестественные и нестабильные продукты реакции

• основной накапливающийся продукт реакции в опытах Миллера - дегтеобразный нерегулярный полимер; DL-глицин (2.1%), альфа- и бета-DL-аланин (1.7%, 0.76%); DL- глутаминовая и аспарагиновая кислоты накапливаются в следовых количествах (соотв. 0.051% и 0.024%)..
• в разных экспериментах образуются разный спектр биомономеров, но нигде не образуются все необходимые компоненты современных биосистем, тем более, в физиологических пропорциях. Триптофан и глутамин не синтезированы до сих пор; тирозин и фенилаланин определяются только при нагревании до 1300^oC [11]. Спонтанное образование компонентов НК - пиримидинов (цитозина, урацила) - также слабое место в гипотезе абиогенеза, так как их предшественники - цианат и цианоацетилен нестабильны. Условия синтеза азотистых оснований препятствуют синтезу рибозы.
• аденин, цитидин, рибоза - имеют периоды полураспада порядка 100 лет;
• образуется рацемат стереоизомеров аминокислот и сахаров; т. обр. проблема стереоизомерии биомономеров не решена.

Таким образом, если даже допустить абиогенный синтез биомономеров, то все равно невысокий выход нужных продуктов реакций и их относительно быстрый распад не позволяет надеяться на накопление в течение тысячелетий.

3.3. Спонтанное образование биополимеров

Биомономеры должны изолироваться от факторов их синтеза, т.к. последние (эл.разряд, высокая температура, УФ, радиация) в значительно большей степени способствуют их разрушению, чем синтезу. Фосфорорганические соединения (ФОС) вообще не могут синтезироваться в атмосфере из-за отсутствия какого-либо стойкого газообразного соединения фосфора. Однако и водная среда не может выступать средой для синтеза ФОС и биополимеров, так как вода способствует их гидролизу, а не синтезу.

Давайте предположим, что первичный океан действительно содержал густой органический суп из аминокислот, азотистых оснований и сахаров. Как же образовались белки, нуклеиновые кислоты и макроэрги - АТФ, например?

В качестве среды для синтеза фосфатов и биополимеров была предложена остывающая вулканическая лава или нагретая глина, осушающая "органический бульон" и нагревающая его компоненты для обеспечения хим. реакций. Однако в моделировании такой формы абиогенеза больших успехов не было достигнуто. Так, в одном эксперименте [6] в течение 9 месяцев нагревали при 65^oC уридин с дигидрофосфатом кальция. В результате образовывались уридинмонофосфаты с примесью дифосфатов. Многочисленные опыты по абиогенетическому синтезу нуклеиновых кислот не приводили к полинуклеотидам с числом мономеров больше 10-50. Кроме того, образовывались все 9 вариантов связей между соседними мономерами (в ДНК/РНК фосфат соединяет ОН-группу при 3'-углеродном атоме (дезокси)рибозы одного нуклеотида с ОН-группой при 5'-C (дезокси)рибозы нуклеотида).

С абиогенным синтезом белков дело обстоит следующим образом [8].

--В водном растворе аминокислот белки спонтанно не образуются;

--Кипячение смеси аминокислот приводит к их распаду с образованием дегтеобразной массы до того, как образуются полимеры.

--Если же расплавить аспарагиновую и глутаминовую кислоту при 200С, то остальные 18 аминокислот могут раствориться в расплаве. Кипячение в течение нескольких часов образует полимеры ("протеноиды" по Фоксу), структура которых отличается от белкового (бета- пептидные связи вместо альфа-пептидных, поперечные сшивки между полимерами, образование из L-аминокислот рацемата L- и D-стереоизомеров).

--Нагревание до 100С аминокислот в присутствии таких минералов как монтмориллониты, каолиниты, силикагель приводило к превращению 3.8% аминокислот в линейные и циклические димеры и примеси тримеров, тетрамеров и пентамеров.

--Нагревание до 90⁰С сухой смеси глицина с АТФ и имидазолом приводило к образованию полимеров вплоть до декамера.

--Нагревание алюмосиликатами аденилированных аминокислот приводил к образованию нерегулярных трехмерных (нелинейных) полимеров состоящих из нескольких десятков аминокислотных остатков [7].

Главная же проблема состоит в том, что присутствие как физиологических L-аминокислот, так и их D-изомеров приведет к синтезу пептидов, не обладающих естественной вторичной и третичной структурой. Аналогично этому, синтез РНК из нуклеотидов, содержащих как D-, так и L-рибозу, приведет к полимеру, неспособному образовать двойную спираль.

Включение в олигопептиды и олигонуклеотиды "неканонических" аминокислот и нуклеотидов также способно свести на нет их функцию. Так, в состав инозинтрифосфата (ИТФ) входит естественный предшественник аденозина и гуанозина гипоксантин. Однако ИТФ является убийцей комлементарности азотистых оснований, он способен спариваться с любым из 5 канонических нуклеотидов, образуя 2 или 3 водородные связи. В живой клетке уровни нуклеозидтрифосфатов жестко контролируются и ИТФ не образуется. Если же допустить возможность спонтанной редупликации НК в бесклеточной системе, то присутствие ИТФ способно свести на нет копирование информации.

4. "Первый компонент"

Однако давайте в интересах дискуссии допустим, что матушка Молния и батюшка Вулкан сделали то, чего с трудом добивается современная химическая и микробиологическая промышленность, и в первичном океане плавали в избытке всевозможные пептиды и нуклеиновые кислоты. Приблизились ли мы к моменту самозарождения простейшей клетки?

Давайте закроем глаза на проблему стереоизомерии и неканонических мономеров и будем считать, что мать-Природа экспериментирует только с 20-ю каноническими L-аминокислотами и 5-ю каноническими нуклеотидтрифосфатами.

Какова вероятность самозарождения любого белка из минимального набора в 250 компонентов простейшей клетки? Если уменьшить среднее число аминокислот в белке до сотни, то число различных 100-членных пептидов составит 20¹⁰⁰, или 10¹³⁰. Соответственно, вероятность нахождения "нужного" пептида среди 100-членных белков равна 10^-130. Однако, как сказал один эволюционист, "дайте мне миллиард колб Миллера и миллиард лет, и я вам синтезирую все, что захотите". Проблема все же в том, что во вселенной всего 10⁸⁰ нуклонов, и таким образом, триллион вселенных, в течение триллиона 20-миллиардных попыток, синтезируя из всей своей материи каждую микросекунду новый набор пептидов, не смогут сделать вероятность появления данного белка значительной. А с учетом того, что в атмосфере Земли всего около 10⁴⁵ молекул азота, вероятность этого события на Земле за 1 миллиард лет не поддается осмыслению.

Как обходится это препятствие эволюционистами? Выдвигаются модели, когда каждая новая попытка синтеза приближает пептид к т.н. "оптимальной последовательности". При определенных условиях число попыток будет равняться не 20¹⁰⁰, только 100²⁰, т.е. 10⁴⁰. Такую оценку дает модель квазивидов Эйгена, которую мы рассмотрим позже. И хотя 10⁴⁰ тоже огромное число, давайте посмотрим, что же произойдет в случае успеха?

А ничего. Можно представить себе не одну молекулу, а мегатонну белка ДНК-полимеразы, выгруженную в первичный океан. Этот фермент в лучшем случае будет копировать белый шум, записанный на образцах ДНК, предоставленных Случаем, пока не разложится от времени на аминокислоты. Можно представить себе мегатонну ДНК, содержащую ген ДНК-полимеразы, которая будет медленно (или быстро) деполимеризовываться. Можно даже расщедриться на одновременное самозарождение белка ДНК-полимеразы и ДНК, кодирующую ген ДНК-полимеразы, и в результате, в лучшем случае, все нуклеотиды первичного бульона будут использованы для синтеза копий ДНК. Вслед за чем и ДНК и фермент... опять будут разлагаться. Эта система не обладает свойствами живого, в т.ч. самовоспроизведением.

Здесь необходимо указать на один миф, который везде фигурирует как факт: самовоспроизведение нуклеиновых кислот. В действительности, в природе не существует другого способа сделать копию нуклеиновой кислоты, кроме как через ферментативный матричный синтез. В опытах Орджела вроде бы показана возможность самоудвоения РНК, состоящих из 10 нуклеотидов, а в присутствии ионов цинка максимальная самовоспроизводящаяся РНК состояла из 50 мономеров. У нас не было возможности ознакомиться с условиями эксперимента, однако наименьший ген - транспортной РНК - состоит из 70-90 нуклеотидов. О самоудвоении же более крупных полимеров, с их топологическими проблемами - как в случае линейной, так и кольцевой НК - не может быть и речи.

Даже если бы это было возможно, то все равно информация, записанная в НК, в отсутствие ферментативных систем репарации дегенерировала бы за несколько циклов удвоения - за счет ошибок копирования, а также за счет спонтанного отщепления пуриновых оснований (депуринизации аденина и гуанозина), дезаминирования аденина и цитозина, образование цитозиновых димеров под воздействием УФ и т.д.

В качестве выхода из положения в течение последних 30 лет активно используется модель "мира РНК", в котором РНК является и носителем информации, и ферментом. Один из отцов этой гипотезы, Лесли Орджел, признавая невероятным одновременное зарождение взаимозависимых систем белков и нуклеиновых кислот, пишет: "Мы предположили, что РНК могла появиться первой и образовать то, что сейчас называется "миром РНК" -- миром, в котором РНК катализирует все реакции, необходимые для того, чтобы предшественник общего предка живых существ выживал и размножался... РНК могла затем развить способность соединять аминокислоты в белки. Такой сценарий мог возникнуть в случае, если бы пребиотическая РНК имела два свойства, ненаблюдаемые сегодня: способность удваиваться без помощи белков и и способность катализировать весь путь белкового синтеза" [16]

И действительно, некоторые молекулы РНК (РНКовая компонента рибонуклеазы P, малые ядерные РНК, 23S рРНК, интроны некоторых матричных РНК) обладают ферментативной способностью гидролизовать РНК [4, 258-260]. Такие РНК получили название рибозимы. Однако за десять лет активного поиска и "искуственного отбора" рибозимов, значительных успехов не получено (успехом считается обнаружение при массовом скрининге рибозимов с константой скорости реакции от 1 реакции в час до 1 реакции в секунду -- т.е. увеличение константы в 10⁶-10⁹ раз). И действительно, ферментативная активность РНК ограничивается бедностью мономеров, входящих в ее состав - пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований, что несравнимо с 20 аминокислотами - компонентами белковых ферментов. Способность РНК замещать структурные функции белков вообще сомнительна. Например, отсутствие гидрофобных участков не позволяет РНК связываться с липидами, и, следовательно, выступать в качестве катализаторов активного транспорта или облегченной диффузии веществ, а также синтеза мембран и макроэргов на мембранах. Кроме того, необходимо помнить, что любые ферменты, и рибозимы в том числе, облегчают кинетику реакций, но не могут обратить термодинамическую невыгодность реакции. Поэтому спектр реакций, которые могли бы катализировать рибозимы ограничивается в первую очередь гидролизом и изомеризацией, и, в основном, нуклеиновых кислот. Наконец, необходимо иметь в виду, что самовоспроизводящаяся РНК, если таковая возможна, должна самозародиться в количестве не менее двух копий -- одновременно и вместе!

Все же, даже если мы допустим возможность полной замены рибозимами белковых ферментов, мы упираемся в главный вопрос, ради которого и задуман данный доклад:

5. Как самозародилась информация?

И действительно, исследуя большое количество гипотез о предбиологической и предпредбиологической эволюции (рибозимы, алюмосиликаты, соли тяжелых металлов, белково-нуклеиновые гибриды), понимаешь, что нет смысла спорить с каждой из них. Хотя бы потому, что на их место всегда может встать новая гипотеза. Для всех этих моделей остаются нерешенными два вопроса:

1. механизм перехода к современной биохимии и, главное,
2. механизм образования информации.

Во всех учебниках по биологии или эволюции, ставящих перед собой последний вопрос, он решается довольно просто: информация - это мера упорядоченности, а упорядоченность, в соответствии с выводами синергетики, вполне может спонтанно образоваться в неравновесных открытых системах.

Однако информация и упорядоченность не тождественны!

Информация - всегда упорядоченна, а упорядоченность далеко не всегда информативна. Определяя информацию как негэнтропию - энтропию ("меру беспорядка") со знаком минус, мы проходим мимо очевидной нелепости, когда снижение температуры понижает энтропию, и, следовательно, повышает информацию. Все же, кристаллизация или плавление ДНК меняет ее энтропию, но не влияет на информацию, которая записана (или не записана) в ней. Если говорить об упорядоченности, то упорядоченность последовательности типа "ааааааааааааааааааааааааа" может показаться выше чем упорядоченность текста данного доклада. Однако, надеемся, что информативность нашего доклада все же выше указанной последовательности!

Как же может самозародиться информация? В эволюционном наборе гипотез на критику в этом направлении призвана ответить модель квазивидов Нобелевского лауреата Манфреда Эйгена [3].

Не вдаваясь в математику этой модели, мы лишь поверхностно проанализируем ее основные посылки и выводы. Исходные посылки модели квазивидов следующие:

1. Имеется набор самовоспроизводящихся последовательностей, состоящих из N различных мономеров - "букв".
2. Имеется некая "оптимальная последовательность", к которой все последовательности должны эволюционировать.
3. Из различия "оптимальной последовательности" и любой другой последовательности вычисляется некая функция удаленности, которая направляет естественный отбор в нужном направлении.

Рассмотрим важные выводы из этой модели:

1. Скорость мутаций в последовательностях не должна быть слишком высокой, иначе последовательности к оптимуму не сойдутся;
2. Число различых последовательностей должно быть большим, в идеале (в нашем случае 100-членных пептидов) - 10¹³⁰.
3. В этом случае все последовательности сойдутся к "оптимальной" за максимум 10⁴⁰ шагов.

Как мы видим условия достаточно жесткие, и в условиях высокого уровня ошибок спонтанной редупликации РНК (а белки самоудваиваться не могут - это признают даже эволюционисты) -практически невыполнимые.

Тем не менее главной проблемой этой модели, на наш взляд, является существование естественного отбора в сторону "оптимальной последовательности".

Еще Добжанский признавал, что естественный отбор без наследования информации - это нонсенс, противоречие в терминах. А в нашем случае естественный отбор происходит без существования информации вовсе.

Мы часто задавали своим оппонентам вопрос, что такое "оптимальная последовательность"? Вразумительного ответа мы не получили. "Оптимальность" также всплывала под другими названиями: "лучшее", "хорошее", "прогрессивные признаки" и т.д. Но что "хорошо" для нуклеиновой кислоты? Если под оптимальностью подразумевать стабильность, то самой стабильной, возможно, является последовательность ГЦГЦГЦГЦГЦГЦ, образующая сама с собой или со своей копией тройные водородные связи между аз. основаниями, не содержащая смежных ЦЦ нуклеотидов, образующих мутантные димеры. Если говорить о лабильности, то хороша последовательность АТАТАТАТА, которая способна образовывать только двойные водородные связи, и поэтому двойная цепь легко плавится. Однако ни в том, ни в другом случае ни о какой информации речи не идет.

Сам Манфред Эйген допускал "отбор" информации из бессмысленных последовательностей, демонстрируя, как в последовательности букв, сгенерированной программой-автоматом, появляются "осмысленные" последовательности типа слов и фраз на английском языке.

На наш взгляд это - типичный пример неспособности вычленить экспериментатора из условий эксперимента. Мы считаем, что информация, записанная в ДНК - типичный пример любой семантической информации. Для передачи семантической информации необходимы пять компонентов:

1. Источник информации ---> 2. Текст ---> 5. Приемник информации.

3. Алфавит (код)

4. Язык

Эволюционисты считают Хаос или Случай источником информации, но им необоходимо еще объяснить появление алфавита, языка и приемника информации. В случае с ДНК алфавитом является генетический код, языком - биологический смысл синтезированных белков/РНК, приемником информации - аппарат трансляции белков.

Необходимо признать, что, как и текст без интерпретации является лишь типографской краской на листе бумаги, так и любое содержание ДНК без знания кода и умения транслировать текст в структуру белка является белым шумом. Поставим себя на место Приемника информации и проведем несколько экспериментов.

1. Если нам показать последовательность "Кто не работает, тот не ест", все мы сможем распознать ее, понять ее смысл, и, может быть, даже допустить возможность ее самозарождения. Однако если заменить кодировку, скажем с исходной Windows Кириллица 1250 на КОИ-8R, то последовательность примет вид "йРН МЕ ПЮАНРЮЕР, РНР МЕ ЕЯР", и догадаться об ошибке смогут лишь те, кто имеет опыт работы с интернетом. Наконец, если записать этот текст во внутреннем двоичном формате ЭВМ, то испытывать проблемы будут все. Таким образом, проблема алфавита реальна.
2. Анализируя случайно сгенерированные последовательности, англоязычные читатели будут находить английские слова, украинцы - украинские и русские слова и т.д. Вероятно, большинство из читателей пройдут мимо последовательности члпъхвлтлплсквцъ, а ведь это слово на индейском языке нухалк, означающее "он получил куст дерна канадского". Таким образом, априорное знание какого-либо языка необходимо!
3. Анализируя текст мы вольно или невольно фильтруем его на предмет смысла и нашего понятия об истинности. Например, мы можем обрадоваться, обнаружив среди белого шума запись 5х5=25, однако пройдем мимо записи 6х6=куку. Еще пример. Число пи бесконечно и следовательно эволюционист можем предполагать, что количество информации, записанное в ней также бесконечно. Однако выбор алфавита, языка и понятий об истине также заставляет нас становиться не беспристрастным экспериментатором, а субъективным подопытным образцом. Можно, например, подобрать кодировку, в соответствие с которой первые буквы "транслированного" числа пи будут образовывать текст "БОГ ЕСТЬ!Покайтесь.", однако мы сомневаемся, что такое откровение заставит наших неверующих коллег поменять свое мировоззрение.

Все это ставит неразрешимые в рамках самозарождения вопросы о биологическом коде. Видимо поэтому и Манфред Эйген и один из отцов синергетики признавали существование некоего "первичного кода", на основе которого осуществлялась дальнейшая эволюция. Видимо поэтому в 800-страничном учебнике "Концепции современного естествознания" Дубнищевой, посвященного эволюционной модели мироздания, генетическому коду посвящены три строчки, но какие [2, 744]!

Аналогично в двухтомнике "Биология" для мед.вузов под ред. В.Н.Ярыгина (М. 1999) мелким шрифтом написано следующее [1, т.1, стр. 156-157]:

"Существует предположение, что ... первым шагом явилось образование нуклеиновых кислот, не несущих первоначально функции кодирования аминокислот в белках. ... Позднее некоторые участки ДНК приобрели функции кодирования, т.е. стали структурными генами."

Не является ли все это мифотворчеством, подобным космогоническому мифу папуасов, начинающегося словами: "В начале на Земле никого не было - только два брата. И вот пошли как-то братья в соседнее селение выбирать себе жен..."

Необходимо подчеркнуть, что материально генетический код выражается не в листе бумаге, на котором нарисована таблица преобразования троек нуклеотидов ДНК в одну аминокислоту белка. Носителем информации о ген.коде является совокупность 23-40 транспортных РНК, 20 аминоацил-тРНК-синтетаз (АРСаз) и >60 компонентов рибосом - рРНК и белков. Выведение из строя хотя бы одного из этих компонентов блокирует трансляцию. Но самым важным и поразительным является то, что материальный носитель ген.кода для самовоспроизведения должен быть закодирован в ДНК с использованием этого же самого генетического кода! Это условие является главным замкнутым кругом в гипотезе абиогенеза. Поэтому самозародиться должны не просто эти 100 белков/РНК, но и соответствующая ДНК.

Такое событие описывается вероятностью порядка десяти в минус 400 000-ной степени. Постепенное же самозарождение ген.кода легко смоделировать на каких либо двух участниках конференции, предложив одному (г-ну Случаю)  сначала закодировать какой-либо текст одной-тремя буквами, а другому (м-м Природе) - расшифровать его.(:))

Подводя итог под моделью квазивидов Эйгена можно сказать, что она может адекватно описывать небольшие отклонения в ДНК от эталона и действие на нее консервативного естественного отбора, но не может служить моделью самозарождения информации. Выражаясь аллегорически, можно сказать, что модель квазивидов показывает, как мячик скатывается в ямку, и на основании этого предсказывает: "Вот таким же образом мячик и попал вон на ту гору!". Квазивиды Эйгена можно считать разновидностью самовоспроизводящихся автоматов фон Неймана, однако самовоспроизводящиеся автоматы и самозарождающиеся автоматы - это несколько разные вещи. Другие модели - гиперциклы Эйгена и Шустера, сайзеры Ратнера и Шамина рассматривают уже более поздние этапы эволюции клетки.

На этом доклад можно было бы и закончить, но есть еще несколько моментов, важных не только для абиогенеза, но и для всей эволюционной гипотезы в целом.

6. "Универсальность" генетического кода и эволюционное древо.

Одним из аргументов эволюционистов является универсальность генетического кода. Она призвана доказать единое происхождение всего живого. При этом кое-где в сносках указывается, что митохондриальный ген.код имеет небольшие второстепенные отличия от основного, однако это не умаляет универсальности последнего. Подобранные же гены, такие как ген цитохрома С или 16S рРНК позволяют построить эволюционное древо, соответствующее чаяниям авторов этих древ.

В действительности же сейчас насчитывают не менее семнадцати генетических кодов, отличающихся от "канонического" на 1-5 кодонов из 64-х. Всего альтернативные коды используют 18 различных замен относительно стандартного кода; 10 альтернативных кодов - используются митохондриями различных таксонов, а оставшиеся 7 - это канонический код плюс альтернативный код микоплазм, альтернативный код дрожжей, код бактерий и др. При этом митохондрии позвоночных, беспозвоночных, плоских червей, иглокожих, кодируются разными кодами, а плесневых грибков, простейших и кишечнополостных - одним!

Водораздел между ген.кодами может проходить и внутри одной таксономической единицы, так, одни виды микоплазм кодируются стандартным кодом, другие - своим собственным; у дрожжей также есть два различных кода для различных видов.

В этой связи непонятно, как происходит замена ген.кода "на ходу", чтобы обеспечить нужное родословное дерево. Ведь для перехода на другой код необходима не просто точечная мутация транспортной РНК, а переформатирование всего генома на предмет изменяемых кодонов, а это составляет до 5% всего генома! Отличия от "канонического" кода включают как замены кодируемых аминокислот (причем в большинстве случаев совершенно отличных по свойствам, например, по способности образовывать альфа-спираль или бета-структуры, липофильности итд.), так и замены аминокислоты на стоп-кодон или кодон инициации. Это приводит к преждевременному окончанию трансляции или началу ее в неположенном месте.

Рассмотрим, к примеру, микоплазмы. Утверждается, что они произошли от обычных бактерий клостридий за некоторое число миллионов лет за счет упрощения генома и перехода к паразитизму. Однако наша знаменитая Микоплазма гениталиум кодируется собственным ген.кодом, в котором кодон УГА соответствует не стоп-кодону, а триптофану. Соответственно, фактор высвобождения рибосомы 2 (RF2), распознающий стоп-кодон УГА, у нее отсутствует. Таким образом, обычный бактериальный аппарат трансляции будет синтезировать на ДНК микоплазмы укороченные пептиды, и наоборот, аппарат трансляции микоплазмы не будет останавливаться на стоп-кодоне УГА в ДНК бактерий и будет синтезировать сдвоенные, строенные и т.д. белки.

Несколько отклоняясь от темы, можно добавить, что, если проанализировать геномы микоплазм, то обнаруживается около ста белков (из 480 у М. гениталиум!), которых нет больше в геноме ни одного таксона бактерий, растений и животных! Вот вам и эволюционное древо на основе 16S РНК и цитохрома С!

Другой закономерный вопрос: если митохондрии эукариот произошли от прокариот, то как объяснить тот факт, что ДНК митохондрий позвоночных и беспозвоночных кодируются каждая своим ген.кодом, не соответствующим ни одному из других 15 ген. кодов, в т.ч. коду своих "хозяев"? Прокариотическое происхождение митохондрий и хлоропласт доказывают наличием кольцевой ДНК, но не проще ли объяснить это тем, что для кодирования информации в 16 тыс. пар нуклеотидов у митохондрий кольцевая ДНК является оптимальной, а для того, чтобы упаковать 3 млрд п.н. ДНК человека протяженностью в 2 метра в ядро диаметром меньше 10 мкм необходимо разрезать ее на несколько хромосом и добавить белки, упаковывающие ДНК в 5-50000 раз? Кроме того, у разных видов животных различные белки митохондрий кодируются или в митохондриальной, или в ядерной ДНК. Но генетический обмен между мтДНК и основным геномом предельно затруднен, если не невозоможен, так как в мтДНК два кодона аргинина являются стоп-кодонами, стоп-кодон УГА превращен в кодон триптофана, а кодон изолейцина кодирует метионин!

Как же эволюционисты объясняют "эволюцию" генетического кода? Вводится концепция "направленного мутационного давления" и гипотеза "захвата кодона" [Duff], по которой изменяемый кодон должен сначала вообще повсеместно исчезнуть из генома, заменившись на смежный кодон (благо ген.код вырожденный), а затем должна произойти соотв. мутация в тРНК или в рилизинг-факторе терминации трансляции, возволяющая использовать вакантный кодон для других целей. При этом не выдвигается никакого механизма переформатирования генома кроме того, что многие организмы имеют пониженный процент Г+Ц оснований по отношению к А+Т и мутации, снижающие содержание Г+Ц будут способствовать снижению соответствующих кодонов. В последние годы были найдены организмы, у которых отдельные кодоны отсутствуют. Однако у одного из них - бактерии Micrococcus, исчезновение кодона АГА приводит к повышению содержания Г+Ц (путем замены кодона аргинина из АГА в ЦГА). Главный вопрос заключается в вот в чем: почему организмы с вакантными кодонами считаются переходными формами? Ведь если у "направленного мутационного давления" хватило сил совершить сотни и тысячи замен данного кодона по всему геному, почему оно не смогло обеспечить одну точечную мутацию в тРНК, чтобы дать возможность использовать вакантный кодон?

Интересно, что альтернативный код микоплазм тоже можно объяснить стремлением понизить процент Г+Ц (стоп-кодон УГА -> УАА, триптофан УГГ ->УГА), отнако у тех микоплазм, которые используют стандартный код, процент Г+Ц не выше - 25-35%. Наоборот, наибольший процент Г+Ц (40%) наблюдается у Mycoplasma pneumoniae, использующей альтернативный код!

Выдвигаемая также гипотеза о промежуточном двусмысленном кодировании в переходных формах, относится, на наш взгляд, к чистой фантастике. Можно все же допустить, что альтернативным ген.кодам найдутся логические объяснения и замена кода "на ходу" возможна. Однако та фигура умолчания, которая окружает этот феномен говорит о том, что догма у эволюционистов стоит выше истины.

7. Дополнительные трудности в образовании "новых" генов из "старых".

Итак, невозможность спонтанного возникновения информации из "ничего", и неуниверсальность генетического кода ставят значительные проблемы перед эволюционной гипотезой. Однако и после "самозарождения" ген.кода проблемы образования новых генов решается неудовлетворительно. Лучше всего дальнейшее возникновение новых генов решает гипотеза, в соответствии с которой редупликация какого-либо гена дает простор для эволюционных экспериментов в геноме.

Действительно, вторая копия действующего гена, не обремененная выполнением какой-либо функции, может изменяться под действием мутаций, все более удаляясь от своего предка. Рано или поздно эта копия может видоизмениться во что-нибудь полезное, и т.обр. образуется сначала изофермент, а потом и отдельный фермент, выполняющий свою функцию. Таким образом эволюционисты объединяют большинство белков в белковые семейства, для которых постулируется общий предок. Однако эта модель не отвечает на несколько вопросов:

1. В большинстве случаев важен не новый фермент, а какое-либо новое соединение, для оптимального синтеза которого вводится метаболический путь, обеспечиваемый несколькими различными ферментами.Таким образом естественный отбор должен иметь цель отбора сразу нескольких ферментов, так как любое подмножество ферментов метаболического пути не будет достигать поставленной цели и потому будет бессмысленным нововведением. В качестве отвлеченного примера такого целенаправленного отбора можно напомнить всем известный пример с жуком-бомбардиром, обдающего своих обидчиков взрывчатой смесью, и не раскрывающего секрет медленного эволюционирования своего грозного оружия. Тем не менее на интернет сайте у эволюционистов можно увидеть описание эволюционирования этого органа без смертельного исхода для хозяина. Правда, эволюционный переход от обычной железы включает в себя четырнадцать (!) последовательных этапов, бессмысленных в отдельности!
2. Появление нового фермента часто происходит одновременно с появлением нового или измененного субстрата для него. Например, участок ДНК, который должен считываться, должен предваряться и завершаться специальными последовательностями нуклеотидов, распознаваемыми системами транскрипции и трансляции (транскрипционные промоторы и терминаторы, последовательность Шайна-Дальгарно для инициации трансляции, и т.д.). В отсутствие этих последовательностей соответствующие системы транскрипции и трансляции будут неэффективны. Следовательно, как последовательности на ДНК, так и соотв. ферменты должны эволюционировать одновременно и однонаправленно!
3. Гены одного "семейства" зачастую должны появляться одновременно. Например, постулируется, что все 20 ферментов аминоацил-тРНК-синтетаз (АРСаз), присоединяющие активированные АТФ аминокислоты к соответствующим тРНК, восходят к двум предкам! Конечно, можно предположить АРСазу, которая пришивает любую из 10 разных аминокислот к любой из 10 разных тРНК, но какой биологический смысл будет иметь такой халтурщик! То же самое справедливо и для гомологии транспортных РНК.

Проблемы усугубляются при попытке смоделировать любой ароморфоз, сопровождающийся образованием нового органа на основе работы десятков, если не сотен и тысяч, новых генов. "Самозарождение" генетического кода - это первый ароморфоз, и его проблемы моделируют проблемы ароморфозов в целом.

8. Заключительные штрихи.

В заключение хотелось бы указать еще на два условия начала функционирования живого.

Полноценная клетка должна иметь 4 подсистемы (см. рисунок.)

1. Система хранения и считывания информации (ДНК)

2. Система, обеспечивающая функции клетки (белки)

3. Система энергетического обеспечения (АТФ)

4. Система отграничения от окружающей среды и внутреннего гомеостаза (клеточная мембрана

При этом все четыре подсистемы взаимосвязаны и взаимозависимы, в том числе они зависят и от самих себя.

Пример замкнутых на себя "порочных" кругов:

-- ДНК реплицируется с помощью ферментов, кодируемых самой ДНК;

--Белки синтезируются с помощью белковых комплексов рибосом;

-- Двуслойные ассиметричные фосфолипидные мембраны могут синтезироваться только на мембранах;

--АТФ синтезируется на мембранных комплексах, синтез которых невозможен без АТФ (то же самое и по поводу гликолиза).

Необходимо отметить, что АТФ и белки являются участниками практически всех клеточных функций, ДНК является поваренной книгой для всех процессов, а клеточная мембрана препятствует диффузии клеточных компонентов, защищает их от неблагоприятных факторов внешней среды, обеспечивает оптимальные условия функционирования ДНК и белков и является основным местом окислительно-восстановительных реакций, обеспечивающих клетку энергией.

Можно утверждать, что первая клетка была энергетическим паразитом, но в связи с перебоями с АТФ в первичном бульоне более вероятным кандидатом на первую клетку (если бы такая действительно была!) является Метанобактериум термоаутотрофикум, археобактерия, которая питается исключительно метаном, водородом, сероводородом, азотом, углекислотой и водой, сдобренными неорганическими солями. Однако геном  этого самого простого аутотрофа состоит из 1855 генов, в т.ч. обеспечивающих синтез АТФ [19]!

Несколько слов относительно мембран. Большинство эволюционных моделей считают отграничение от окружающей среды абсолютно необходимым условием естественного отбора. Однако простой фосфолипидный бислой является могильщиком всего живого, так как уже такое низкомолекулярное соединение, как мочевина имеет проблемы с пассивной диффузией через мембрану. Следовательно, мембрана должна иметь компоненты, обеспечивающие облегченную диффузию или активный транспорт необходимых веществ! А это уже усложнение системы.

Таким образом, дело идет к тому, что только система, своей сложностью напоминающая микоплазму может надеяться на выживание. Однако многие авторы указывают на дополнительное условие, заключающееся в том, что компоненты живой системы должны быть в концентрациях, обеспечивающих стационарную неравновесность для того, чтобы биосистема запустилась и не заглохла вскоре после старта!

Однако мы договорились не говорить о термодинамике и кинетике! :-)

9. Переписка с В.Г. Редько.

После опубликования исходного варианта статьи и обратился к автору лекций по биокибернетике В.Г. Редько с предложением ответить на критику. Вот его сообщение с моими комментариями.

Уважаемый Константин Виолован!

На мой взгляд, Ваша работа имеет один очень серьезный недостаток: она акцентирует внимание на тех трудностях   объяснения происхождения жизни, которые эволюционисты (как Вы их называете) хорошо понимают.

Специалисты хорошо понимают проблему происхождения   генетического кода и механизма трансляции. Например, об этом совершенно четко сказано в книге М.Эйгена и П.Шустера "Гиперцикл".

Целый ряд авторов (Ф. Крик, Г.Кун, Д.С. Чернавский) пытались проанализировать эту проблему. Я знаком с этими моделями в основном по работам 80-х годов, тогда я увлекался моделями происхождения жизни.

Специалисты также понимают, что случай одной оптимальной последовательности в модели квазивидов -- очень абстрактный. Единственное его оправдание -- на нем удобно анализировать  модельный эволюционный процесс. Отталкиваясь этого случая, можно моделировать более сложные эволюционные   процессы.

Также понятно, что модели и сценарии происхождения жизни -- это только возможные и только модельные сценарии. И из этих модельных сценариев разумно выделить наиболее правдоподобные.

Фактически это я и попытался сделать в своих лекциях.

Я осознаю, что, возможно, мой анализ имеет тот недостаток, что он ограничен работами 70-80-х годов. В частности, он не включает в себя анализ "мира РНК". Но просто все не охватишь.

Резумируя обсуждение указанного недостатка Вашей работы, можно сказать, что Ваша работа бьет мимо цели: Вы заостряете ту проблему, которая хорошо известна.

Кроме этого, можно сделать и некоторые конкретные замечания.

2) Гиперциклы и сайзеры -- модели доклеточных макромолекулярных систем, они не рассматривают "более поздние этапы эволюции клетки" (там же).

3) В разделе 4 Вы делаете оценку вероятности появления появления отдельного белка и из модели квазивидов совершенно непонятным мне образом получаете величину 100 в 20-й степени.

Из того, что мне известно, наиболее четкая оценка вероятности случайного появления белка была сделана Д.С. Чернавским, который учел, то, что в белке есть небольшой активный центр, в которым аминокислотные замены практически невозможны, и остальная часть белка, в которой такие замены вполне допустимы.

Сейчас точно не помню цифры, но получилось, что искомая вероятность составляет что-то 10 в "минус 10-й степени" или что-то близкое к этому по смыслу. Но никак не 10 в "минус 40-й степени", как это получилось у Вас.

Причем Д.С. Чернавский совершенно не использовал модель квазивидов -- повторяю, это вероятность случайного возникновения нового функционально значимого белка.

Данная оценка показывает, что отдельный белок вполне мог случайно возникнуть в процессе эволюции. Если мне не изменяет память, эта оценка приведена в книге М.В. Волькенштейна "Биофизика".

Теперь о "потенциальном достоинстве" вашей работы. Я думаю, что то, что Вы заострили проблему происхождения минимального живого организма, прозвучало бы сильно, если бы Вы наметили пути конструктивного решения этой проблемы.

С наилучшими пожеланиями

Редько

---

Уважаемый В.Г. Редько!

Спасибо за Ваш быстрый ответ. Ваш "feedback" очень важен для меня. Позвольте мне отреагировать на некоторые Ваши замечания.

На мой взгляд, Ваша работа имеет один очень серьезный недостаток: она акцентирует внимание на тех трудностях   объяснения происхождения жизни, которые эволюционисты (как Вы их называете) хорошо понимают.

На мой взгляд, основной упор в моей работе был сделан именно на те трудности, которые эволюционисты не совсем хорошо понимают -- вопрос о нетождественности [семантической] информации и упорядоченности. Именно замена понятия информации понятием негэнтропии позволяет закрывать глаза на многие проблемы. Называя полинуклеотидные последовательности в модели квазивидов "информационными", Вы вкладывали в этот свойство какой-то смысл. В своих лекциях Вы не указали на различие, в связи с чем стали объектом моей критики.

Специалисты также понимают, что случай одной оптимальной последовательности в модели квазивидов -- очень абстрактный. Единственное его оправдание -- на нем удобно анализировать  модельный эволюционный процесс. Отталкиваясь этого случая, можно моделировать более сложные эволюционные   процессы.

Также понятно, что модели и сценарии происхождения жизни -- это только возможные и только модельные сценарии. И из этих модельных сценариев разумно выделить наиболее правдоподобные.

Никто не возражает против любых абстракций и моделей. Вопрос о правомерности применимости абстрактной модели к реальному процессу. К сожалению, модель квазивидов -- это не отправная точка моделирования абиогенеза, а некий образ и клише, на который все ссылаются, "закрывая" проблему абиогенеза. Использование слова "полинуклеотид" в контексте "абстрактной модели" -- это уже (недоказанная) конкретизация. Две ключевые точки модели -- "оптимальные последовательности" и "селективные приспособленности" -- остаются не наполненными конкретным содержанием, без которого применение модели к абиогенезу является чистейшей тавтологией.

И действительно, вкратце, модель Эйгена можно перефразировать так:

"Предположим, что существуют оптимальные информационные последовательности полинуклеотидов и существуют отбор, который давит на полинуклеотиды в сторону оптимальной последовательности. Тогда эти полинуклеотиды съэволюционируют к оптимуму."

Или еще короче: "Предположим, что информация может закономерно самозародиться. Тогда она закономерно самозародится". Но весь вопрос в том, может ли информация самозародиться, и если да, то какова вероятность этого явления!

Теперь разберем Ваши замечания:

1) Самовоспроизводящиеся автоматы фон Неймана -- аналог сайзеров, а не квазивидов (конец раздела 5).

Если отвечать вкратце, то ни квазивиды, ни сайзеры не "тянут" на с.а. фон Неймана, и в то же время сайзеры не являются качественно более продвинутыми моделями, чем квазивиды. Позволю себе модифицировать таблицу, приводимую в Ваших лекциях:

Таблица 1. Сравнение архитектур автоматов Дж. фон Неймана и сайзеров [и квазивидов]

Вопрос, стоящий в ячейке для аналога автомата А у квазивидов -- это перифраз вопросов, поднимаемых мною выше. Если Полинуклеотидная матрица I - информационна, то ее нужно считывать! Видимо к саморепликации и самоотделению квазивидов необходимо добавить "самосчитывание". В то же время компоненты сайзеров - это очень большая абстракция, и попытка разобраться, сколько же ферментов надо для трансляции, репликации и деления неизбежно поднимает вопрос о минимальном наборе из 250 генов у микоплазм.

2) Гиперциклы и сайзеры -- модели доклеточных макромолекулярных систем, они не рассматривают "более поздние этапы эволюции клетки" (там же).

Это вопрос терминологии. Можно ли назвать сайзер или гиперцикл клеткой, если они содержат НК с аппаратами репликации и трансляции и отграничены от окр. среды полупроницаемой мембраной с механизмом деления? По крайней мере микоплазмы под это определение подходят. Хотя, конечно, можно использовать термины типа протобионта.

3) В разделе 4 Вы делаете оценку вероятности появления появления отдельного белка и из модели квазивидов совершенно непонятным мне образом получаете величину 100 в 20-й степени.

Очень просто: берем 100-членный белок: v=20, N=100, и детерминированный случай (размер популяции n>>v^N=20¹⁰⁰=10¹³⁰ (!). Именно таково среднее число последовательных переборов при случайном поиске. В случае же "эволюционного" поиска (лекция 4) "оптимальная последовательность" найдется за N^v=100²⁰ последовательных переборов.

Из того, что мне известно, наиболее четкая оценка вероятности случайного появления белка была сделана Д.С. Чернавским, который учел, то, что в белке есть небольшой активный центр, в которым аминокислотные замены практически невозможны, и остальная часть белка, в которой такие замены вполне допустимы.

Сейчас точно не помню цифры, но получилось, что искомая вероятность составляет что-то 10 в "минус 10-й степени" или что-то близкое к этому по смыслу. Но никак не 10 в "минус 40-й степени", как это получилось у Вас.

Данная оценка показывает, что отдельный белок вполне мог случайно возникнуть в процессе эволюции. Если мне не изменяет память, эта оценка приведена в книге М.В. Волькенштейна "Биофизика".

Моя статья последовательно доказывает обратное: 1) аминокислоты не самосинтезируются, а самораспадаются; 2) стереоизомеры аминокислот не саморазделяются, а рацемизируются; 2) белки не самополимеризуются, а гидролизуются; 4) для перебора вариантов не хватит триллионов вселенных и триллионов лет; 5) и, самое главное, до образования первого живого организма (т.е. ген.кода + инфраструктуры из ~ 250 генов + клет.мембраны +...) биологический смысл любого белка - будь-то гемоглобин или ДНК-полимераза равен нулю, равно как равна нулю информация в начале и в конце перебора.

Говоря об активных центрах ферментах, важно отметить, что они очень часто (если не в большинстве случаев) образуются из складывания нескольких участков линейной цепи. В таких случаях активный центр без остальной части белка - это несколько ди- .. пента-пептидов, не обладающих ферментативной активностью сами по себе и в совокупности. Даже если считать, что активный центр -- это пептид из 10 аминокислот, то неясны два вопроса:

1) Вероятность его самозарождения. Исходя из v=20, N=10,  мы уже имеем n=N^v=10²⁰; однако эта цифра сильно занижена: учитывая 20 L- и 20 D-аминокислот, мы получим те же 10⁴⁰ (~ 1 млн. мегатонн белка)!; дальнейше приближение модели к реальности (пп. 1-5) увеличит необходимое число переборов до немыслимого числа. Кроме того, используется абстрактная "селективная приспособленность" -- не понятно, как декапептид из белого шума должен постепенно (как в игре "Поле чудес") заполняться "нужными" аминокислотами.

2) Даже, если этот пептид образовался, то его судьба ненамного отличается от судьбы остальных 10²⁰-1 вариантов: распад. Белки не самореплицируются, это признают даже эволюционисты! :-)

Теперь о "потенциальном достоинстве" вашей работы. Я думаю, что то, что Вы заострили проблему происхождения минимального живого организма, прозвучало бы сильно, если бы Вы наметили пути конструктивного решения этой проблемы.

А я и наметил! :-)
Спаси Вас, Господи!

Литература

1. Биология. В 2 кн. Учеб. для мед. спец. вузов / В.Н. Ярыгин, В.И. Васильева, И.Н. Волков, В.В. Синельщикова; Под ред. В.Н. Ярыгина. -- 2-е изд., испр. -- М.: Высш.шк., 1999.

2. Дубнищева Т.Я. Концепции современного естествознания. Учеб. под ред. акад. М.Ф. Жукова. 2-е изд., -- М.: ИВЦ "Маркетинг", 2000.

3. Редько В.Г., д.ф.-м.н. Эволюционная кибернетика. Тезисы курса лекций. http://www.keldysh.ru/BioCyber/Lectures.html

4. Филиппович Ю.Б. Основы биохимии. Учеб. для хим. и биол. спец. пед. ун-тов и ин-тов. 4-е изд., перераб. и доп. -- М.: "Агар", 1999.

5. Abelson P. H., 1957. Discussion of S. L. Miller's The formation of organic compounds on the primitive earth. New York Academy of Sciences Annals 69:274-275.

6. Beck A. , R. Lohrmann and L. E. Orgel, 1967. Phosphorylation with inorganic phosphates at moderate temperatures. Science 157:952.

7. Bengston M. and E.D. Edstrom, "A new method fro testing models of prebiotic peptide assembly".

8. Chadwick A.V., Abiogenic theory of like: a theory in crisis. http://origins.swau.edu/papers/like/chadwick/default.htm

9. Duff R.J., "Do non-standard genetic codes present a challenge to evolutionary theories?" http://www.flash.net/~mortongr/gencode.htm

10. The genetic codes compiled by Andrzej (Anjay) Elzanowski and Jim Ostell. National Center for Biotechnology Information (NCBI), Bethesda, MD. http://www3.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Taxonomy/wprintgc?mode=t

11. Evard R. and D.Schrodetzki, "Chemical Evolution," Origins 3(1):9-37 (1976).

12. Hutchison C.A. III, S.N. Peterson, S.R. Gill, et.al, "Global transposon mutagenesis and a minimal mycoplasma genome," Science 286 (1999): 2165-2169.

13. Larralde R., M.P. Robertson, and S.L. Miller, "Rates of decomposition of ribose and other sugars: Implications for chemical evolution," Proc. Natl. Acad. Sci. USA 92 (1995): 8158-8160. Период полураспада рибозы очень мал для нейтральных pH: от 73 мин. при 100^оC до 44 лет при 0^оC.

14. Miller S. L., "A production of amino acids under possible primitive earth conditions," Science 117 (1953):528-529.

15. Mushegian A.R and E.V. Koonin, "A minimal gene set for cellular life derived by comparison of complete bacterial genomes," Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93 (1996): 10268-10273.

16. Orgel L.A., "Origin of life on Earth".

17. Razin S., D.Yogev, and Y.Naot, "Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas," Microbiology and Molecular Biology Reviews 62(4) (1998): 1094-1156.

18. Shapiro R., "The prebiotic role of adenine: a critical analysis," Origins of Life and the Evolution of the Biosphere 25 (1995): 83-98. Период полураспада аденина при нейтральном pH и 37^оC - 80 лет для реакции деаминирования и 200 лет для раскрытия кольца.

19. Smith D.R., L.A. Doucette-Stamm, C. Deloughery, et.al., "Complete genome sequence of Methanobacterium thermoautotrophicum deltaH: Functional analysis and comparative genomics," Journal of Bacteriology 179(22) 1997: 7135-7155.